Kroppens dø. Barriere 1: reparationsmekanismer En celle har

Kroppens otte
barrierer

Før en celle kan blive en
kræftcelle, er der en lang række barrierer, som den skal overkomme ved hjælp af
mutation. Sker dette ikke vil udvikling af en kræftcelle stoppe og cellen vil
dø.

We Will Write a Custom Essay Specifically
For You For Only $13.90/page!


order now

Barriere 1:
reparationsmekanismer

En celle har evnen til at
reparere DNA-skader ved hjælp af et reparationsgen1 (kræftgen). Hvis der sker
en mutation i dette gen vil cellen ikke længere kunne reparere DNA-skader, hvilket
vil øge risikoen for, at andre kræftgener bliver ramt af en mutation. Dette er
første brud på barrieren.

Barriere 2:
kontrol af celledeling

Celler deler sig normalt
kun, når de får signaler om det. På denne måde vil kroppen kunne kontrollere
celledelingen, så cellerne ikke deler sig ukontrolleret. Hvis der sker en ny
mutation i et andet kræftgen (proto-onkogen)2, vil
det føre til, at kræftcellen kan skabe sit eget vækstsignal. Proto-onkogen er
involveret i cellevækst. Efter mutation kaldes det for onkogen3.
 Ved Onkogen behøver cellen ikke
vækstsignaler udefra, når den skal dele sig. Derfor kan den gøre det hele
tiden. Kroppen vil nu ikke være i kontrol af kræftcellen og dermed er der
blevet brudt endnu en barriere.

Barriere 3:
tumorsuppressorer

Den spirende kræftcelle
har nu egenskaben til selv at dele sig ukontrolleret. Det selvskabte signal vil
kræftcellen opfatte som et utidigt signal. Derfor vil signalet blive bremset af
nogle proteiner, tumorsuppressorer, og cellen vil ikke dele sig. For at komme
videre kræver cellen endnu en mutation i et andet kræftgen
(tumorsuppressor-gen)4. Dette gen koder for at
bremse proteinerne og vil gøre funktionen invalid. Cellen vil nu dele sig
ukontrolleret og de nye celler vil nu indeholde alle tre mutationer. Dermed er
endnu en barriere er brudt.

Barriere 4:
selvmord

De spirende kræftcellerne
vil opfatte deres mutationer som skader, og vil begynde at begå selvmord
(apoptose).5
For at kræftcellerne skal kunne overleve i kroppen uden at begå selvmord,
kræver det at de laver en mutation i et kræftgen (overlevelse- eller dødsgen).
På denne måde vil den undgå at begå selvmord og vil dele sig igen.

Barriere 5:
immunsystemet

Nu må man sige at de
spirende kræftcellerne er godt beskyttet, men de kan stadig dø, fordi der
stadig er signaler, der prøver at dræbe dem, nemlig fra immunsystemet.
Immunsystemet har T-celler de bruger til at eliminere fremmed antigen (protein
der sidder på overfladen af celle)6. Immunforsvaret vil på den
måde kunne opspore kræftceller og dræbe dem, da de har et fremmed antigen på
overfladen. Men en ny mutation vil kunne gøre sådan at kræftcellerne bliver
accepteret af immunforsvaret. 7

Barriere 6:
angiogenese

Kræftcellerne vil kun
kunne dele sig til et vidst punkt, fordi de kræver næring og energi ligesom
alle andre celler til at overleve. Måden hvorpå de får dette, er ved hjælp af
blodstrømmen. Det vil sige at kræftcellerne skal have dannet blodkar
(angiogenese)8
så kræftsvulsten kan overleve. Denne evne har de ikke normalt, så derfor skal
der endnu en mutation til, så kræftcellerne kan få dannet blodkar.

 

Barriere 7:
kromosomernes ender (telomere)9

Den næste barriere sidder
på kromosomernes ender (telomere). Når en celle deler sig, vil der komme slid
på disse ender, og til sidst vil de være så korte, at de ikke kan dele sig mere.
Da vil kræftcellerne stoppe deres deling og dø. Kræftcellerne må altså stoppe
sliddet på kromosomernes ender. Dette sker ved endnu en mutation af et kræftgen
(telomerase-genet). Når der er sket en mutation af kræftgenet vil
kræftcellernes vækst ikke kunne stoppes.

Barriere 8:
metastasering

Nu vil kræftcellerne
ophobe sig det samme sted kræftsvulsten er – den primære svulst. Hvis sygdommen
skal udvikle sig kræver det, at kræftcellerne får evnen til at sprede sig til
andre dele af kroppen. Kræftcellerne har ikke denne evne, så derfor har de brug
for endnu en mutation. Hvis kræftcellen får denne mutation, vil den være i
stand til at sprede sig til andre steder i kroppen. Der vil nu ikke være flere
naturlige barriere, som kræftcellen skal overkomme.

Stråleterapi

Kræft er symboliseret ved
ukontrolleret cellevækst, som har evnen til at sprede sig gennem hele kroppen.
I de seneste år er der blevet gjort kæmpe fremskridt i forhold til forståelsen
af, ??hvordan kræft udvikler sig og fungerer. Dette har også ført til kæmpe
fremskridt inden for pleje og behandlingsformer for kræft.10
Stråleterapi eller strålebehandling er nogle af de behandlingsformer, som man
har fundet frem til.
I stråleterapi anvender man ioniserende stråling. Disse stråler indeholder nok
energi til at befri elektroner fra atomer eller molekyler. Denne stråling er
kraftig nok til at ødelægge DNA. Vand i vores krop kan blive skilt i 2 stykker og
danne ioner og radikaler, som kan reagere med vores DNA. Dette kan således føre
til celledød11.
Denne form kaldes indirekte DNA skade.12 Der
er derudover også direkte DNA skade, hvor strålen går direkte ind og skader DNA
i form af knæk i DNA’et. Her vil der
være knæk i en enkel DNA-streng eller knæk i dobbeltstrengede DNA, også kaldet
(doublestrand DNA breaks). Dobbelt strengede knæk er når, at begge strenge af
polynukleotider er knækket det sammen sted. Selvom knæk i dobbeltstrengede DNA
er sjældne, er det den mest dødelige mekanisme og producers ofte ved isolerende
stråling.13
Det er sværere for kræftceller at reparere disse dobbeltstrengede DNA. Hvis der
er for mange af disse DNA-knæk, vil kræftcellerne dø.
Celler der deler sig mindre er mindre sensitive over for stråling, mens celler
der deler sig meget er mere sensitive overfor stråling. Kræftceller deler sig
mere end normale celler og er derfor mere sensitive overfor stråling.14
Det er også derfor mange taber håret under et sådan sygdomsforløb, da cellerne
i hårrødderne laver meget mitose.15

Stråleterapi kan tage flere uger, hvor man får små doser af stråling dagligt16
Grunden til at man skal have det flere gange, er at man ikke bare kan give en
kæmpe dosis på en gang. Hvis man gjorde dette, ville man risikere, at ikke alle
cellerne var i mitosestadie. Dette ville betyde, at behandlingen ville være
mindre effektiv.  For at få den bedst
mulige behandling deler man således dosissen op i små bidder over flere dage og
uger (fractionation)17.
Dette bevirker også, at der er mindre risiko for at normale celler bliver
påvirket, da de får tid til at reparere sig selv. Det er også derfor, at den
dosis man skal have er forskellig fra person til person.

På jagt efter
kræftgenet:

Når vi snakker om forsøget “på jagt efter kræft gen”, så kunne det være
relevant at vide noget om restriktionsenzymer. Restriktionsenzymer findes i
mange forskellige varianter, der hver kan genkende forskellige DNA-sekvenser af
basepar. Restriktionsenzymer kan så skære DNA over, der hvor de genkender deres
sekvens. Man kan bruge enzymerne til at skære DNA i mindre stykker for så at
analysere det. Fx så kan man bruge enzymerne til og se om et DNA er muteret ved
hjælp af gelelektroforese. Gelelektroforese fungerer ved at skille DNA stykker
ad efter størrelse. I gelelektroforese af DNA udnyttes de negative ladninger i
DNA. DNA er negativ ladet på grund af fosfatgrupperne i DNA’et. DNA vil
tilsættes en gelform med små fordybninger (brønd), denne form vil da blive sat
ned i et elektroforesekar, der er tilsat en bufferopløsning, der giver en bedre
elektrisk lede evne. Der vil blive tilsluttet en elektrisk spænding i den ene
side. Denne elektriske spænding vil skabe en frastødende pol, der hvor DNA’et
er og en tiltrækkende positiv pol i den anden ene af prøven. DNA vil nu vandre
fra den ene side til den anden. Og alt efter størrelse vil DNA nå længere, da
det er svære for længere DNA at nå igennem gelen end for kortere DNA. Man kan
på den måde sammenligne DNA-stykker og se om der er sket en mutation ved at
sammenligne rask DNA med muteret DNA, da basesekvenserne for det muteret DNA
vil være ændret, og derfor vil restriktions enzymer ikke kunne skære, der hvor de
kunne skære inden mutationen, men i stedet skære et andet sted. 18

I eksperimentet “på jagt efter kræftgen” anvender man elektroforese til
opsporing af kræftgen. I dette tilfælde er det muterede gen p53-gen, som sørger
for at celler reparere sig selv eller begår selvmord i cellecyklus, alt efter
hvor skadet DNA en celle har. Det står også bedre beskrevet i afsnittet om
“Checkpoints”. Man starter med at tilsætte DNA’et med pipette i hver brønd i
gelformen. Der skal benyttes en ny pipettespids hver gang man tilsætter nyt DNA
til en brønd. Man vil herefter sætte gelformen ned i elektroforesekaret, hvor
en bufferopløsning er tilsat. Efter dette vil der blive tilsat strøm i cirka 30
min. Dette vil få DNA’et til at vandre. Herefter skal man tage gelformen og
putte ned i en farveopløsning, da man ikke kan se DNA-stykkerne efter
elektroforesekaret. Man lader den ligge i 5 min, og tager den da op og putter
ned i en balje med vand, og lader den stå en dag. Herefter kan resultaterne
aflæses.

1 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft. Side 17 (Otte barrierer)

2 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft. Side 17 (Otte barrierer)

3 http://www.biotechacademy.dk/undervisningsprojekter/gymnasiale-projekter/mikrochip#teori__cancergener

4 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft. Side 17 (Otte barrierer)

5 Kræftens
bekæmpelse: Bogen om kræft. Side 17 (Otte barrierer)

6 http://www.biotechacademy.dk/undervisningsprojekter/gymnasiale-projekter/ibk#teori__immunforsvaret

7 http://www.biotechacademy.dk/undervisningsprojekter/gymnasiale-projekter/sundhedsfremmende-bioaktiv-kost#ekstramateriale__det-specifikke-immunsystem (Det systemiske respons)

8 Kræftens
bekæmpelse: Bogen om kræft. Side 17 (Otte barrierer)

9 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft. Side 17 (Otte barrierer)

10 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4429645/

11 http://www.nbi.ku.dk/spoerg_om_fysik/fysik/alfa_beta_gamma/ 

12http://denstoredanske.dk/Krop,_psyke_og_sundhed/Sundhedsvidenskab/Klinisk_fysiologi_og_nuklearmedicin/str%C3%A5lingsbiologi

13 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4763322/

14 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4763322/
(Ionizing radiation effects in the cell)

15 https://www.cancer.dk/hjaelp-viden/bivirkninger-senfolger/gode-raad-ved-haartab/aarsager-til-haartab/

16 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4763322/
(Radiotherapy)

17 https://en.wikipedia.org/wiki/Dose_fractionation

18 http://www.biotechacademy.dk/undervisningsprojekter/gymnasiale-projekter/genteknologi#teori__4genteknologisketools

x

Hi!
I'm Barry!

Would you like to get a custom essay? How about receiving a customized one?

Check it out